定义 神经递质与突触后膜受体结合，引起突触后膜离子通透性改变而产生的局部电位变化。
从哪来 建立在“1. 内环境的组成”之上。突触间隙属于组织液（内环境的一部分），神经递质释放后需扩散通过这一内环境介质才能到达突触后膜，这是信号传递的物理基础。
为什么 突触后电位本质是膜电位的局部变化，其产生机制遵循离子跨膜运输原理。
1. 兴奋性突触后电位（EPSP）：兴奋性递质（如谷氨酸）与受体结合，导致突触后膜对Na⁺通透性增加，Na⁺顺浓度梯度内流，使膜内负电位减小（去极化）。
2. 抑制性突触后电位（IPSP）：抑制性递质（如GABA）与受体结合，导致突触后膜对Cl⁻通透性增加，Cl⁻顺浓度梯度内流（或K⁺外流），使膜内负电位增大（超极化）。
3. 局部性：这种电位变化只发生在突触后膜局部，不沿膜传导，而是通过电紧张扩布影响邻近区域，最终在轴突始段整合决定是否产生动作电位。
适合：逻辑推理型、喜欢机制分析的学生**
**讲法：离子通道开关模型**
将突触后膜想象成一道“智能门”。
1. **钥匙（递质）
兴奋性递质是“开门钥匙”，打开Na⁺通道，正电荷（Na⁺）涌入，室内（膜内）电压升高（去极化）；抑制性递质是“锁门钥匙”，打开Cl⁻通道，负电荷（Cl⁻）涌入，室内（膜内）电压降低（超极化）。
2.
局部效应：强调这只是“门口”的电压变化，不是整栋楼（整个神经元）都亮了。只有门口电压变化足够大，才能触发“报警系统”（动作电位）。
3.
核心逻辑：递质种类决定通道类型 → 通道类型决定离子流向 → 离子流向决定电位变化方向。
适合：形象思维型、喜欢类比的学生**
**讲法：水池水位模型**
1. **静息电位
水池水位在标准线（-70mV）。
2.
EPSP：往水池里倒水（Na⁺内流），水位上升（去极化），接近溢出口（阈值）。
3.
IPSP：从水池里抽水（Cl⁻内流或K⁺外流），水位下降（超极化），远离溢出口。
4.
关键点：突触后电位是“水位波动”，动作电位是“水溢出”。多个EPSP叠加可能让水位溢出，但单个IPSP会让水位更低，更难溢出。
适合：考试导向型、需要快速记忆的学生**
**讲法：口诀+对比表格**
**口诀
“兴奋钠内流，去极化变浅；
抑制氯内流，超极化变深；
局部不传导，整合在轴突。”
对比表：
| 特征 | EPSP (兴奋性) | IPSP (抑制性) |
| :--- | :--- | :--- |
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递质 | 谷氨酸等 | GABA、甘氨酸等 |
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离子 | Na⁺内流为主 | Cl⁻内流或K⁺外流 |
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电位变化 | 去极化（膜内负值减小） | 超极化（膜内负值增大） |
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结果 | 易产生动作电位 | 难产生动作电位 |
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性质 | 局部电位 | 局部电位 |