定义 诱发细胞内原癌基因和抑癌基因发生突变，导致细胞异常增殖的内外因素。
从哪来 基于“细胞呼吸的概念”中关于细胞代谢（物质与能量转换）及酶促反应正常进行的认知，理解细胞正常生命活动依赖稳定的基因表达调控，从而引出当这种调控机制被破坏（突变）时，细胞代谢与分裂失控即为癌变。
为什么 细胞癌变的本质是基因突变。原癌基因主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程；抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。致癌因子（物理、化学、病毒）通过损伤DNA结构或干扰转录翻译过程，使这两类基因发生突变。一旦原癌基因被激活或抑癌基因失活，细胞就失去了对分裂的“刹车”机制，导致无限增殖，形成癌细胞。
讲法
类比法：交通信号灯故障
适合
形象思维强、喜欢生活化类比的学生。
将正常细胞比作行驶在道路上的汽车，原癌基因是“油门”，抑癌基因是“刹车”。致癌因子就是导致刹车失灵或油门卡死的故障（如物理辐射撞击、化学毒素腐蚀）。平时刹车灵敏，车能停；一旦刹车坏了（抑癌基因突变），车就会失控狂奔（无限增殖）。
讲法
逻辑推导法：基因-蛋白-功能链条
适合
逻辑严密、擅长抽象推理的学生。
从中心法则切入：DNA（基因）→ mRNA → 蛋白质（酶/受体）。强调致癌因子直接作用于DNA分子，改变碱基序列。进而推导：序列改变导致编码的蛋白质结构或数量异常。最后落脚到功能：调控细胞周期的蛋白异常，导致细胞分裂失控。强调“结构决定功能，基因决定性状”。
讲法
案例对比法：吸烟与肺癌
适合
关注社会热点、喜欢实证分析的学生。
引入吸烟数据：烟草烟雾中含有苯并芘等化学致癌因子。对比吸烟者与非吸烟者的肺部细胞。分析化学因子如何进入细胞，与DNA结合形成加合物，若修复机制失效，则导致突变积累。通过真实案例让学生理解化学致癌因子的具体作用路径，而非死记硬背。