定义 原癌基因维持正常细胞周期，抑癌基因抑制异常增殖，二者突变导致癌症。
从哪来 基于 2.3 细胞核的结构与功能（DNA 是遗传信息库，基因突变发生在核内）及 4.2 各类细胞特点（细胞分化与增殖的调控机制）。
为什么 细胞增殖受“油门”（原癌基因）和“刹车”（抑癌基因）双重控制。原癌基因编码促进分裂的蛋白（如生长因子受体），抑癌基因编码抑制分裂或修复 DNA 的蛋白（如 p53）。若原癌基因突变变成致癌基因（油门卡死）或抑癌基因失活（刹车失灵），细胞将无限增殖，形成肿瘤。
讲法
适合：逻辑型、喜欢机制分析的学生
采用“汽车驾驶”类比。原癌基因是“油门踏板”，负责加速（促进分裂）；抑癌基因是“刹车系统”，负责减速或停车（抑制分裂/修复错误）。正常行驶需要两者协调。癌症就是“油门卡死”或“刹车失灵”。强调：原癌基因本身不是“坏基因”，它是正常基因，突变后才致癌。
讲法
适合：形象思维型、喜欢故事化的学生
采用“公司管理”类比。原癌基因是“项目经理”，负责推进项目（细胞分裂）；抑癌基因是“质检员/审计官”，负责检查错误、叫停违规操作。如果项目经理疯狂加班（原癌基因突变），或者审计官被开除/失职（抑癌基因失活），公司就会失控（癌症）。
讲法
适合：应试型、需要快速记忆考点的学生
采用“对比表格+口诀”法。
1. 原癌基因：正常功能=维持细胞周期；突变后果=变成致癌基因，促进分裂。
2. 抑癌基因：正常功能=抑制异常增殖；突变后果=失活，无法抑制分裂。
口诀：“原癌促分裂，突变变致癌；抑癌抑分裂，失活也致癌。”